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FINALMENTE UNA NUOVA SPERANZA PER CHI COMBATTE LA LEISHMANIA!!!
Venuti a conoscenza della storia di Bella, la cagnolina GUARITA dalla leishmania, siamo entrati in contatto con la Dott.ssa Ann Vanrossem, colei che ha curato Bella. Il suo racconto, suffragato da prove concrete (studi, ricerche, analisi), ha aperto in noi una nuova speranza per i nostri quattro malati di leishmania: Serse, Sole, Kramer e Febo, attualmente in cura con Glucantime e Allopurinolo.
Abbiamo perciò deciso di pubblicare quanto segue, estratto dalla documentazione della Dott.ssa Vanrossem, a beneficio di tutti coloro che hanno cani affetti da questa malattia.
Siamo profondamente grati alla Dott.ssa Ann per averci dato questa grande speranza e siamo assolutamente con lei quando viene ingiustamente attaccata per aver provato sul cane ciò che non è ancora ufficialmente testato: lei ha più volte sottolineato che la nuova sostanza (miltefosine) va somministrata unicamente quando il cane mostra di non rispondere alle terapie tradizionali, almeno fino a quando non sarà conclusa la sperimentazione ufficiale, ed ha dimostrato di aver condotto ricerche approfondite prima di tentare questa nuova strada, senza margini di superficialità o incoscienza.
La sua tenacia e la sua volontà di non arrendersi ad una scelta che molti avrebbero ritenuto inevitabile, sicuramente la più veloce, ci fanno augurare la comparsa di molte altre Ann Vanrossem di fronte a molti altri occhi che chiedono aiuto come quelli di Bella.
Ulmino
Prefazione
Questo scritto è destinato a coloro che hanno cani malati di leishmania e resistenti a tutti i protocolli terapeutici classici.
Ai disperati che cercano di dare una chance alternativa per la vita, prima di arrendersi all’eutanasia o una morte assicurata, per il loro fedele amico a quattro zampe.
Questo scritto è nato dopo la segnalazione della guarigione di BELLA ( cfr. storia clinica di Bella).
Bella era una cagna salvata dalla strada anni fa, quando la leishmania, resistente a qualsiasi terapia, l’aveva ridotta in poco tempo in fin di vita; la sua padrona le promise di salvarla una seconda volta a patto che Bella riuscisse a resistere fino all’arrivo del nuovo farmaco: la miltefosine. Gli occhi di Bella imploravano aiuto, era stremata, non si reggeva sulle zampe ma resisteva fino all’arrivo della medicina. La sua padrona sapeva che questa volta la promessa di salvarla era molto difficile e sarebbe stata una lotta contro il tempo.
Una lotta vinta, per fortuna.
Questa è anche una testimonianza di chi non si arrende fin quando esiste una possibilità, una freccia da sparare. Se Bella fosse morta, in ogni modo, sarebbe morta senza i sensi di colpa di non aver provato tutto.
Questo scritto è anche in memoria di Regina e di tutti i cani che non hanno fatto in tempo ad avere una chance alternativa, per mancanza di informazioni.
Questo scritto è creato per la necessità di mettere insieme e ridistribuire le informazioni fino ad ora raccolte. La segnalazione della remissione di Bella dalla leishmania con un farmaco che nessuno sembrava conoscere aveva come scopo di informare altre persone che vivevano la stessa angoscia che una strada valida da tentare c’era. L’inaspettata valanga di richieste d’informazioni, perplessità, polemiche, in seguito alla segnalazione del caso BELLA da parte di proprietari di cani malati ma anche da tanti veterinari, dimostravano quanto è diffusa sia la malattia che la resistenza alle terapie classiche tra le quali il Glucantim .
Il farmaco usato: miltefosine, è tuttora soltanto registrato come un farmaco ad uso umano e l’uso nel cane è tuttora sperimentale. Una sperimentazione che però è arrivata ad un buon punto, tanto da dare la speranza per una prossima messa a disposizione della miltefosine per uso veterinario. Autori (cfr. G .OLIVA dell’Università degli Studi di Napoli “Federico II” Dipartimento di Scienze Cliniche Veterinarie) la nominano come un farmaco che sembra avere buona possibilità d’azione .
BELLA: Storia clinica
Probabilmente Bella s’infettò di leishmania nel 2001.
All’inizio del 2003 zoppicava per una ferita tra le dita della zampa anteriore.
Fu curata con antibiotici senza risultato.
Una coltura dimostrava un’infezione di klebsiella, ma anche con gli antibiotici specifici non ci fu alcuna guarigione. Da allora iniziò un lungo elenco di farmaci cicatrizzanti, tutti senza risultato.
La ferita diventava molto profonda ed una biopsia diagnosticava soltanto una grande infiammazione.
Era fine estate 2003, e benché il cane del vicino fosse malato di leishmania, non si prendeva in considerazione tale possibilità, forse perché allora i casi erano ancora pochi nelle nostra zona (costa Romagnola) e perché Bella stava fisicamente benissimo.
Vista l’infiammazione, iniziava una terapia di cortisone e la zampa guariva. Poi si riapriva ed eravamo da capo.
Allora (fine 2003) il veterinario fece una nuova biopsia e si scoprì finalmente la leishmania, confermata dalla sierologia molto alta: 1/1200. Elettroforesi e biochimica erano completamente normali, quindi si decideva di aspettare e fare uno screening regolare del cane, continuando la terapia con un dosaggio basso di cortisone ed iniziando una terapia con METRONIDAZOLE (FLAGYL).
Andò tutto bene.
Un check-up inizio estate 2004 dava risultati di laboratorio perfetti, ma notai dopo un pò un leggero tremolio delle zampe posteriori durante la posizione di riposo.
Vista l’elettroforesi ed altri esami perfetti, non si dava una spiegazione al fatto. A fine agosto ripetevo tutte le analisi, in vista di una mia assenza per tutto settembre, e nuovamente tutto era perfetto. Si continuava con Flagyl e cortisone ma in combinazione con ENROFLOXACIN (BAYTRIL).
La mia assenza durò 3 settimane, ed al mio ritorno trovai Bella che era diventata bianca su tutta la testa ed altre parti del corpo. Aveva anche perso molto pelo ed i gomiti erano diventati privi di pelo. Era ottobre, nel giro di dieci giorni perdeva le forze, il tremore aumentava notevolmente ed iniziava ad avere febbre, anche alta.
Questa volta l’elettroforesi dimostrava che le difese avevano ceduto e la leishmania era in pieno decorso. La combinazione metronidazole e enrofloxacine non aveva funzionato.
Immediatamente iniziammo la terapia con GLUCANTIM e ZYLORIC con buone aspettative, ma la situazione si complicò immediatamente. Oltre alla febbre persistente ed un continuo peggioramento dello stato generale si installò un quadro di dispnea molto acuta, solo la mia prontezza di iniettarle subito il LASIX la salvò.
Venne diagnosticata ecograficamente una ipertrofia polmonare con insufficienza recente della valvola tricuspide al cuore, da cui venne dedotta una embolia polmonare come conseguenza della leishmania; rene, fegato e milza erano nella norma.
Alla terapia si aggiunse EPARINA e LASIX a dosaggi alti; Bella crollò e fu sostenuta da flebo.
Il diuretico la faceva urinare e bere continuamente ma non aveva più la forza né per fare l’una che l’altro. La portavo in braccio e quando sentiva sete mi mostrava la lingua ed io le allungavo la ciotola dell’acqua.
Anche SPIRAMICINA (STOMORGYL) fu aggiunta come terapia antileishmania.
Il peggioramento rapido mi face sospettare che non reagiva sul Glucantim ed iniziai una ricerca frenetica su internet per trovare un farmaco alternativo. Ma sbattevo sempre di nuovo sugli schemi classici di terapia. Poi un giorno, cercando in lingua tedesca, trovai la notizia della scoperta della miltefosine in Germania già in uso come farmaco di prima scelta contro la leishmania viscerale umana in India. Da quel momento le mie ricerche si concentrarono su quella sostanza che nel cane era ancora in fase sperimentale ma era segnalata in certi articoli come un farmaco promettente e di buone speranze. Scoprivo che il farmaco era molto costoso e difficilmente reperibile in Europa… mi preparavo per il peggio e decidevo che dovevo muovermi con urgenza nel caso Bella peggiorasse ancora.
Infatti peggiorava; l’elettroforesi, l’uremia e la creatinemia, fatti dopo 3 settimane di terapia con glucantim, erano soltanto disperatamente peggiorati e Bella non resisteva più, stava morendo...
Veniva sospeso il glucantim, perché non agiva… continuammo a fare solo le flebo per l’insufficienza renale. Nel momento di ricevere la condanna a morte di Bella, dove l’eutanasia si faceva avanti come unica alternativa, ricevetti la chiamata dall’India, che si sarebbe potuta ottenere la miltefosine. Iniziava una corsa contro il tempo che per fortuna non mi trovò impreparata, durante la quale Bella sviluppava anche una grave pyelonefrite da pseudomanas a causa delle sue difese immunitarie fuori gioco. Iniziai una terapia con CIPROXIN.
I suoi occhi imploravano aiuto ed io facevo un patto con lei: se tu mi prometti di resistere io ti prometto di farti avere quel farmaco che ti guarirà.
Ci volevano altri 10 interminabili giorni, durante i quali mi aspettavo ogni giorno di vedere morire Bella. La pregavo di resistere. Finalmente arrivò il farmaco e per la prima volta dopo settimane riuscii a dormire. All’inizio della terapia a fine novembre l’insufficienza renale era peggiorata ancora.
Gli effetti collaterali della miltefosine (vomito e nausea) non si fecero aspettare e dovetti combattere anche questi. Il Plasil non funzionava e dopo 1 settimana dovetti cercare un’altra soluzione. Usai il LIMICAN, un antiemetico usato anche in chemioterapia, che funzionò a meraviglia, permettendomi di finire la terapia di 28 giorni con la miltefosine senza problemi.
Dopo 1 settimana sparì la febbre.
Dopo 2 settimane fece qualche passo da sola e da quel giorno acquistò ogni giorno un po’ di forza in più. Lentamente guarì anche dall’embolia polmonare e migliorò il respiro; poteva finalmente sdraiarsi nella sua cesta, prima le risultava impossibile perché per respirare doveva stare completamente allungata.
Allora sapevo che stava guarendo.
Finiva la terapia il giorno prima di Natale, ed il mio più bel regalo di Natale era di avere Bella con me.
Fine cura, il 28-12 facevamo le analisi… l’elettroforesi e la funzionalità renale erano tornati nella norma. Era successo il miracolo.
Avevo mantenuto la mia promessa con Bella ma anche lei aveva mantenuto la sua resistendo e collaborando.
Durante le settimane seguenti Bella riprese forza, rifaceva le scale e saltava di nuovo nel suo divano preferito, diminuivano notevolmente i tremori. La ferita tra le dita si chiuse e ovunque ricresceva il pelo. Bella era quasi calva in molte parti del corpo e scopriva una pelle rosa da neonato. Prima la pelle ritornava scura, poi cresceva il pelo (a mèches bianco e nero).
Con la prima neve si piombava nella neve e si rotolava… non so chi di noi due era la più felice!
A distanza di 2 mesi e mezzo dall’inizio della terapia con miltefosine, l’elettroforesi e la funzionalità renale tornarono perfetti. Un controllo ecografico diede un buon esito riguardo le conseguenze della trombosi polmonare.
Alla fine della terapia con miltefosine le feci un ciclo di terapia di un mese con fiale ISV (immunostimulatore vegetale). Ora, quotidianamente, sto usando Olio Vivo active e ZYLORIC.
Ovviamente Bella rimarrà sotto stretto controllo veterinario.
Attualmente posso concludere che aver osato usare un farmaco valido ma ancora non pubblicato per uso veterinario ha salvato la vita a Bella. Se non avessi scelto per quella opzione, lei riposerebbe sotto la neve del mio giardino.
Azione antileishmania della Miltefosine
La milza è uno degli organi dove avviene la moltiplicazione della leishmania.
Il meccanismo dell’azione antileishmania della miltefosine è ancora sconosciuto, ma si suppone un effetto di attivazione dell’immunità cellulare. Un’attività leishmanicida contro il promastigote di Leishmania infantum e Leishmania donovani è stato dimostrato in vitro, dunque non si può escludere l’uccisione diretta dell’amastigote.
Il promastigote è la forma del parassita presente nel flebotomo (la zanzara), mentre l’amastigote è la forma che prende il parassita quando entra nelle cellule del corpo umano o del cane.
Più tardi, nel 2004, esce un articolo dell’American Society for Microbiology:
“possibile mechanism of miltefosine causando la morte di leishmania donovani.( cfr...)
Si dice che miltefosine causa la morte della leishmania, che i meccanismi dell’azione furono ricercati in vitro e in amastigoti sia intra che extra cellulari e che il meccanismo avrebbe a che fare con la frammentazione del DNA.
Insieme al Brasile, Sudan e Bangladesh l’INDIA rappresenta il 90% del territorio dove è presente la leishmania viscerale. L’India si è incaricata di creare un Programma per il controllo della leishmania e la sua eliminazione entro il 2010.
Il protozoo ha sviluppato in India una resistenza molto alta contro le terapie convenzionali, fino al 50% contro preparati a base di antimonium (glucantim).
Hanno a disposizione un nuovo farmaco: la miltefosine (IMPAVIDO) prodotto dalla Zentaris in Germania.
È il primo farmaco ORALE efficace contro Leishmania con percentuale di guarigione attorno al 98%. Ha effetti collaterali meno tossici dei farmaci finora usati e si conserva bene. È successo anche nei casi di resistenza contro antimonium terapia (glucantim). Gli effetti tossici del meglumine antimonite (glucantim) danno a volte severi effetti collaterali che ne limitano il suo uso e le ricadute sono frequenti.
La pentamidina può causare diabete nel 10% dei casi. Insieme all’Amphotericine sono somministrati in flebo (problema) e sono costosi.
Il dosaggio della miltefosine nell’uomo è di 2,5 mg al chilo al giorno. Vomito e diarrea sono tra gli effetti collaterali più presenti (4°% e 20%) e generalmente spariscono dopo qualche giorno di terapia. Gli studi in India su adulti e bambini hanno dimostrato effetti collaterali limitati. Ci può essere un temporaneo aumento della creatininemia e transaminasi, reversibile alla fine della terapia.
L’unica tossicità importante è l’effetto teratogeno perciò non va dato in gravidanza.
In ogni modo, come è noto, nessuna terapia dà il successo assoluto; questa regola esiste anche per la miltefosine e si sta studiando il meccanismo che spieghi il perché di una resistenza al farmaco in certi casi( attorno al 2%).
Il farmaco è stato registrato in India nel 2002; dopo la fine della IV fase della sperimentazione, il Governo indiano ha deciso di usare la miltefosine come farmaco di prima scelta nel programma di eliminazione della leishmania viscerali. (cfr. oral miltefosine may revolu…….)
Queste ricerche non lasciano dubbi sull’efficacia della miltefosine nella guarigione della leishmania viscerale (leishmania donovani) e leishmania Infantum nel mediterraneo, considerando poi il fatto che sul territorio del mediteraneo, finora, il protozoo non ha avuto alcun contatto con miltefosine e dunque non può aver creato ancora una resistenza, sperando che ciò non succederà nel futuro.
Bisogna però prendere in considerazione che la terapia della leishmania nell’uomo è più facile che nel cane e farmaci efficaci nell’uomo a volte lo sono meno nel cane.
La cagna Bella stesso ha seguito lo schema della sperimentazione sul cane, in altre parole:
- 2 mg di miltefosine / kg / giorno per 28 giorni, somministrato in molto cibo.
- ZYLORIC 30 mg/kg/giorno da proseguire per sempre al dosaggio di 20mg/kg/giorno
- come antiemetico usava LIMICAN 1 mg /kg un’ora prima di somministrare la miltefosine.
- Il LIMICAN è un potente antiemetico usato da molto tempo nella chemioterapia e fu consigliato dal Veterinario Dott. Bizziocchi. Ha funzionato a meraviglia (Plasil non risulta efficace per gli effetti collaterali della miltefosine).
Dopo di lei, anche diversi altri cani hanno iniziato la stessa terapia seguendo lo schema.
Qualche informazione sulla malattia
L’agente che provoca questa malattia sia nell’uomo che nel cane è un protozoo flagellato.
L’ospite vettore è un tipo di zanzara , chiamata flebotomo.
La stagione del flebotomo nel mediterraneo inizia in maggio e finisce in settembre.
Il flebotomo è attivo dal tramonto all’alba, e sembra che pizzichi soprattutto all’esterno.
Il flebotomo non vola lontano e non si sposta più di 2 chilometri.
Non esiste una trasmissione dal cane al uomo, ma sempre da flebotomo a uomo o cane.
Il protozoo responsabile per la leishmania nel mediterraneo si chiama INFANTUM.
Quando l'insetto morde il cane o l'uomo, il protozoo viene trasmesso nel sangue della vittima. In questo stadio il protozoo si chiama promastigote. Quest’ultimo, una volta inoculato nell’ospite, viene fagocitato da cellule, chiamate macrofaghi dove il protozoo si trasforma in amastigote ed inizia a duplicarsi.
Nella fase latente della malattia i parassiti rimangono localizzati nelle cellule del sistema reticolare endotheliale dove si riproducono.
Nella fase acuta, gli amastigoti si riproducono nelle cellule macrofaghe fino a farle scoppiare ed entrano in circolazione invadendo diversi tessuti degli organi come fegato, milza, midollo spinale, pelle, linfonodi.
Dunque una volta che un animale è infestato, l'infezione può prendere diversi corsi e dipende dalle condizioni del sistema immunitario dell’individuo quale sarà l’evoluzione.
Dall’esperienza emerge una variabilità individuale e razziale. Alcuni cani presentano quadri molti gravi ed intrattabili mentre altri possono avere un quadro clinico latente o privo di sintomi. Tutto dipende dalla risposta immunitaria, se è di tipo TH1 la risposta è positiva e buona, se è di tipo TH2 non protegge e favorisce la manifestazione della malattia.
In Italia l’incidenza di leishmania nell’uomo è molto bassa e prevalentemente in soggetti immunodepressi. Il cane è in ogni modo considerato il serbatoio della malattia.
In Italia la leishmaniosi si sta espandendo ed è presente lungo le aree adiacenti il litorale fino ad altitudini di 700 mt. In certe zone è endemica e i veterinari della Sardegna, ad esempio, parlano di zone dove si arriva all’80% di cani positivi alla leishmania.
È una malattia grave del cane.
Non esiste vaccino.
Un cane infetto e che si è rimesso può infettarsi nuovamente; dunque la malattia non crea una protezione contro nuove infezioni.
Non esistano segni classici particolari.
Mentre nell’uomo si manifesta spesso sotto forma cutanea o viscerale, nel cane la malattia si può chiamare generale, manifestandosi nelle due forme allo stesso tempo e può causare danni vari.
Spesso è la combinazione di più segni che fa sospettare la malattia.
La fase cutanea
Si manifesta spesso con ulcerazioni che si formano spesso sulle zampe e tra le dita e non tendono a guarire. Un segno frequente è l’alopecia, soprattutto attorno agli occhi e al muso, sulle parti del corpo in contatto con il terreno (gomiti) e la coda. La pelle diventa secca, squamosa e con forfora.
Le unghie crescono in maniera abnorme e curva.
Nella fase viscerale
Possono manifestarsi:
dimagrimento, nonostante il cane non perda l’appetito
Astenia, febbre, Anemia,
Atrofia muscolare con tremori muscolari agli arti
hepatomegalia (epatite cronica nel 5%), splenomegalia, linfadenopatia,
infezioni degli occhi tutte le parti dell’occhio possono essere coinvolte fino ad un uveite
Mucosa nasale infiammata e sanguinamento per formazione di ulcere
Dolori articolari
Edemi e versamenti cavitari come conseguenza dell’ipoalbuminemia
Abbattimento, sonnolenza
Polidipsia (bere frequente) e poliuria (urinare frequente) può essere il segno di un’insufficienza renale
Paresi del treno posteriore, tremori, iperestesie, come espressioni di un coinvolgimento del sistema nervoso
Trombosi
A causa del calo delle difese, altre malattie possono sovrapporsi al quadro e renderlo ancora più complicato, quindi bisogna controllare l’eventuale presenza di erlichia, ricketsia ed altre malattie parassitarie che vanno curate con gli antibiotici adeguati.
L’infezione oculare e il danno renale ed epatico sono la conseguenza di una reazione immunitaria abnorme che finisce con colpire i tessuti dell’ospite senza colpire l’agente infettante. Questi danni sono complicazioni gravi, difficilmente curabili e l’insufficienza renale rappresenta la complicazione più temuta ed è spesso la causa della morte dell’animale.
Quali sono i riscontri di laboratorio nei cani con leishmaniosi?
| ELETTROFORESI: |
| Iperglobulinemia |
valori normali:8-18 g/l |
| Albumina/globulina bassa |
0,5-1,3g/l |
| Ipoalbuminemia |
25-44g/l |
| Proteine totali elevati |
75-77g/l |
EMOCROMO
Anemia( globuli rossi bassi)
Leucopenia (globuli bianchi bassi)
Trombocitopenia (piastrine basse)
Leucocitosi (aumento dei linfociti)
| Funzionalità renale |
| Creatininemia aumentata |
inferiore a 1,4mg/dl |
| Iperazotemia |
10-25 mg/dl |
| funzionalità epatica |
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| Enzimi epatici aumentati |
SGOT 15-120 U/L
SGPT 5-125 U/L |
| TEST SEROLOGICO IFT |
inferiore a 1/50 |
TERAPIA
È dunque molto importante poter curare l’animale prima ancora che le complicazioni gravi si manifestino.
I farmaci ora disponibili per la cura della leishmania nel cane non riescono ad eliminare il parassita, ma tengono sotto controllo la situazione.
La terapia di prima scelta è con Glucantim in combinazione con Zyloric.
Il glucantim va somministrato in flebo, due volte al giorno, può causare problemi di reazione nel punto d’inoculazione della pelle, richiede terapie lunghe (mesi) ed ha diversi effetti tossici.
Cani che non sopportano il glucantim o ai quali bisogna fare una terapia orale hanno a disposizione:
- Metronidazolo (Flagyl) in combinazione con Spiramicina (Stomorgyl);è una terapia ben tollerata.
- Un'altra combinazione per uso orale è Metronidazolo (Flagyl) e Enrofloxacin (Baytril).
- Pentamidina, usata in caso di resistenza al glucantim, è un farmaco usato per iniezioni intramuscolari. Ha effetti collaterali acuti e cronici importanti.
- Amminosidina, un’altra alternativa, è un antibiotico per uso sottocutaneo, ha scarso effetto ed è ototossico e nefrotossico.
- Amfotericina B microincapsulata nei liposomi, preferita all’Amfotericina B, perché meno tossica per uso parenterale, è un farmaco molto efficace nell’uomo, non è in commercio e tuttora sperimentale nel cane. L’amfotericina B si è dimostrata poi meno efficace nel cane che nell’uomo.
Purtroppo in troppi casi queste terapie sono spesso insufficienti ed esiste la necessità di cercare alternative.
Durante questa ricerca è stata scoperta la miltefosine.
L’esperimento in laboratorio sul cane è al punto che può iniziare l’ultima fase della sperimentazione; in altre parole la statistica sul territorio mediterraneo. Questa procedura dovrebbe iniziare ben presto in tutto il mediterraneo per cui il prossimo passo sarebbe la commercializzazione ad uso veterinario, si spera per fine anno 2005 (con almeno un anno di anticipo, grazie anche alle tante e-mail che chiedono l’uso della miltefosine in presenza del fallimento delle altre terapie tradizionali).
C’è chi ha insinuato che usare la miltefosine è andare al buio completo perché non esistono ancora pubblicazioni ufficiali dei risultati delle ricerche. Qualcuno si è anche chiesto se era etico curare un cane con un farmaco attualmente solo per uso umano, se ciò era legale.
Bene, io credo che quando il tuo cane ti supplica aiuto, le pubblicazioni ufficiali importano poco; si tenta la chance, l’ultima freccia prima di quella dell’eutanasia, ed è una strada sicuramente meno buia di quella che porta dritta versa la fossa, sotto terra, nel buio assoluto per sempre.
Sul fatto che sia etico usare un farmaco di uso umano, non ho dubbi; cercare di salvare la vita del cane con farmaci validi anche se ancora non riconosciuti è sempre più etico che lasciarlo morire di stento o con un’iniezione letale… avrà anche lui diritto ad una chance???
La guarigione dei cani che hanno finito la terapia con miltefosine incoraggia molto, sono ancora pochi, speriamo che diventino tanti.
Tra le terapie alternative ci sono terapie che possono essere un aiuto, un sostegno.
Noto la terapia con le fiale ISV (immunostimulatore vegetale) del dott. Aluigi, un famoso veterinario omeopatico del riminese.
Quelle fiale sono un estratto di piante con un effetto stimolante sul sistema immunitario dell’individuo.
Come si è visto prima, l’evoluzione della malattia della leishmania è molto definita dalle condizioni del sistema immunitario, credo dunque che queste fiale possono essere di vero aiuto.
Si usano per cicli di 30 giorni, una fiala al mattino e una la sera, uso orale.
Chi vuole affidarsi alla terapia omeopatica, può seguire il seguente schema terapeutico indicato dal dott. Aluigi.( tel. 0541750146 fax 0541 757507)
Leishmania 30CH 2 granuli ogni 24 ore per 30 giorni
Poi 5 granuli al mese per 3 mesi
LA PREVENZIONE
Vista l’assenza di un vaccino, la prevenzione può soltanto mirare ad evitare il contatto con il flebotomo.
Dunque tenere il cane dentro casa, con zanzariere, dopo il tramonto, durante il periodo estivo.
In pratica diventa difficile, specialmente per i cani che vivono in campagna.
Allora si cerca di usare repellenti come il collare Scalibur e le gocce Advantix, che dovrebbero diminuire il rischio punture.
Esiste anche come repellente l’olio vivo active; questo olio, usato come integratore quotidiano nell’alimento del cane, ha un effetto benefico sulle lesioni cutanee. La presenza dell’aglio concentrato nell’olio è in grado di allontanare zecche, pulci e zanzare.
Recenti studi fatti in canili dove la leishmania è endemica, hanno dimostrato che dando quotidianamente l’olio vivo active, non si sono verificati nuovi casi e fra i cani malati gli intervalli tra le ricadute si erano allungati.
Ancora per chi vuole affidarsi all’omeopatia , il dott. Aluigi consiglia il seguente protocollo come prevenzione:
Prima dell’estate( aprile) 3 granuli di leishmania 30 CH ogni 12 ore per 3 giorni
Poi 2 granuli una volta al mese per 6 mesi
Poi 2 granuli ogni 12 mesi inizio estate
ANN VANROSSEM
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